1.서론

1)연구의 필요성

당뇨병성 케톤산증은 고혈당, 대사성 산증, 케톤혈증을 특징으로 하는 급성 당뇨병 응급질환으로, 신속한 진단과 처치가 이루어지지 않으면 심각한 전해질 이상, 순환기 부전, 의식 변화 등을 초래하여 생명을 위협할 수 있다.

특히 국내 당뇨병 환자의 증가와 함께 소아,청소년 제 1형 당뇨병 및 성인 제 2형 당뇨병에서도 발생률이 증가하고 있어 의료진의 신속하고 정확한 판단을 위해 병태생리와 관리에 대한 이해가 필수적이다.



2)역학

DKA는 제1형 당뇨병 환자에서 흔히 발생하지만, 스트레스 상황에서는 제2형 당뇨병 환자에서도 빈번하게 보고된다.

국내에서도 제1형 당뇨병 증가와 더불어 응급실 내 DKA 발생률이 지속적으로 상승하는 추세다.

적절한 치료 시 사망률은 1% 미만이지만, 고령·패혈증 동반·저혈압 발생 시 사망률이 증가한다.



2.본론

1)정의

DKA에서 상대적 또는 절대적인 인슐린의 부족과 길항호르몬(카테콜라민, 코르티솔, 글루카곤, 성장호르몬)의 증가가 고혈당과 케톤증을 유발한다.



2)원인 및 위험요인

(1)원인

인슐린 투악 중단 또는 부족

감염

급성 질환

수술, 외상 등 스트레스 상황

스테로이드, 티아지드계 이뇨제, SGLT2

음주 및 약물 남용



(2)위험요인

소아, 청소년 제 1형 당뇨병

사회, 경제적 요인으로 인한 치료 순응도 저하

만성질환 또는 반복되는 감염

이전 DKA 경험

탈수 상태 또는 장기간 금식



3.병태생리

1)탄수화물 대사 장애 : 고혈당과 삼투성 이뇨

인슐린이 부족하고 글루카곤이 과다해지면, 세포는 포도당을 에너지원으로 사용하지 못하고, 기아 상태로 인식한다.

말초 조직에서 GLUT4 수송체의 활성 저하로 포도당 흡수가 차단되어 저장된 글리코겐이 포도당으로 분해하거나, 단백질 분해 산물과 지방 분해 산물을 이용하여 간에서 새로운 포도당을 생성한다.

그 결과 혈중 포도당 농도가 급격히 상승한다.

혈당이 신장 역치를 넘으면 소변으로 포도당이 배출되며, 고장성 소변은 삼투압 차이에 의해 다량의 수분과 전해질을 함께 끌고 나가며, 이는 심각한 탈수와 혈액 농축을 유발한다.