1.원인

＊제 1형 당뇨병(Insulin dependent diabetes mellitus, IDDM)>

-특정 유전인자에 환경 요인이 작용하여 췌장 β-세포에 자가면역

기전이 일어나고, 그 결과 β-세포가 파괴되어 인슐린의 절대 부족

상태를 초래. ＊제 2형 당뇨병(Non-insulin dependent diabetes mellitus, NIDDM)>

-유전적 요인이 인슐린 저항을 일으키는 데 관여하는 것으로 봄. -제2형 당뇨병의 발병과 관련된 위험요소 : 65세 이상, 비만, 가족력, 고혈압, 고지혈증, 임신성 당뇨 등

(1) 유전적 요인

(2) 환경적 요인

① 비만

② 연령

③ 식생활

④ 운동부족

⑤ 스트레스

⑥ 성별

⑦ 호르몬 분비

⑧ 감염증

⑨ 약물복용

-부신피질 호르몬제, 강압 이뇨제, 경구용 피임약, 소염 진통제

갑상선 호르몬제

⑩ 외과적 수술

-위 절제 수술 후



2.병태생리

① 인슐린 분비 조절 기전

-인슐린: 췌장의 랑게르한스섬(Langerhan´s island)의 베타세포

(β-cell)에서 분비되어 혈당을 낮추는 기능을 담당

-글루카곤: 랑게르한스섬(Langerhan´s island)의 알파세포

(α-cell)에서 분비되어 혈당을 높이는 기능을 담당

체내의 혈당은 균형을 이루게 됨.

-혈중 포도당 농도가 높으면 인슐린 분비 증가⇒ 랑게르한스섬(Langerhan´s island)의 베타세포에 (β-cell) 작용, 인슐린의 분비 촉진 ⇒ 포도당의 세포내 운반이 증가 돼 혈액내 농도가 감소

-반대로 혈액내 포도당 농도가 낮으면 인슐린 분비가 억제⇒ 포도당의 세포막 이동이 감소⇒ 혈액내 포도당 농도가 높아져 정상으로 회복

② 인슐린의 작용

인슐린은 생체의 모든 기관의 생화학적 대사 즉 당, 지질, 단백질대사를 촉진 시킴.



A.당대사

-골격근, 심근 및 지방조직 등 말초조직에서의 포도당의 사용을 촉진시켜 혈당 낮춤.